Ο αμφίδρομος άξονας εντέρου-εγκεφάλου-μικροβίων
Τα συμπτώματα άγχους είναι κοινά σε διάφορες διανοητικές ασθένειες και σε ποικιλία σωματικών διαταραχών, ιδίως σε διαταραχές που σχετίζονται με το στρες. Όλο και περισσότερες μελέτες έχουν δείξει ότι η μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου μπορεί να ρυθμίσει τον εγκέφαλο, μέσω του άξονα του εντέρου -εγκεφάλου, και η δυσβίωση( δηλαδή η μη-αρμονική διαβίωση ανάμεσα σε οργανισμούς, στην προκειμένη περίπτωση τον άνθρωπο και τα μικρόβια που υπάρχουν στο έντερό του ) σχετίζεται με το άγχος.
- Ο άξονας εντέρου-μικροβίωματος-εγκεφάλου λειτουργεί μέσω συνδέσεων μεταξύ του ΚΝΣ, του αυτόνομου νευρικού συστήματος, του εντερικού νευρικού συστήματος, του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης, των νευροενδοκρινικών σημάτων και των νευροανοσολογικών σημάτων . Αυτές οι αλληλεπιδράσεις μπορεί να επηρεαστούν από τραυματική εγκεφαλική βλάβη ή τα επακόλουθά της.
- Μέσω ποικίλων μηχανισμών, τα μικρόβια εντέρων είναι σε θέση να ρυθμίσουν την κινητικότητα εντέρων, να διαμορφώσουν τον εντερικό πόνο, να επηρεάσουν την ανοσολογική δραστηριότητα, και να συμβάλουν στην παραγωγή και την επεξεργασία θρεπτικών συστατικών .
- Μια αλληλεπίδραση του μικροβιώματος του εντέρου και του ανοσοποιητικού συστήματος περιλαμβάνει διέγερση των Τ κύτταρων . Τα T κύτταρα χρησιμοποιούνται για την καταστολή φλεγμονωδών αντιδράσεων. Ανεπάρκεια των T κυττάρων οδηγεί σε αυτοάνοση και φλεγμονώδη νόσο. Το μικροβίωμα του εντέρου σε σταθερή κατάσταση πιστεύεται ότι είναι κεντρικό σε αυτές τις λειτουργίες, καθώς η σύνθεση των οργανισμών οδηγεί μια ομοιόσταση του άξονα εντέρου-μικροβιώματος–εγκεφάλου.
Δυσαυτονομία (Dysautonomia)
Το αυτόνομο νευρικό σύστημα, που περιλαμβάνει το συμπαθητικό και παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, είναι ένα πολύπλοκο δίκτυο εντός του ΚΝΣ. Δυσαυτονομία μετά TBI, επίσης γνωστή ως παροξυσμική αυτόνομη καταιγίδα, είναι ένα καλά τεκμηριωμένο φαινόμενο που εκδηλώνεται με μυριάδες συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένων των επεισοδίων ταχυκαρδίας, υπέρταση, υπερθερμία, διάρροια, υπερτονικότητα κα. Η παθοφυσιολογία με υποκείμενη αυτόνομη δυσλειτουργία περιλαμβάνει την τροποποιημένη παραγωγή και την απελευθέρωση των βασικών νευροδιαβιβαστών που εμπλέκονται σε συμπαθητικές οδούς . Το έντερο μπορεί επίσης να επηρεαστεί όταν διαταράσσεται η συμπαθητική και παρασυμπαθητική ενσωμάτωση, συμπεριλαμβανομένων των συμπτωμάτων δυσφορίας του εντέρου και χρόνιου πόνου
Βιβλιογραφία :
Πολύπλοκοι μηχανισμοί προώθησης και ανάδρασης αποτελούν τη σχέση μεταξύ της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και του άξονα εντέρου-μικροβιώματος-εγκεφάλου
Τραυματική εγκεφαλική βλάβη (TBI) συμβάλλει σε σχεδόν 1 στους 3 θανάτους που σχετίζονται με τραυματισμούς στις Ηνωμένες Πολιτείες και αντιπροσωπεύει ένα σημαντικό βάρος της δημόσιας υγείας και το κόστος. Η τρέχουσα βιβλιογραφία αναφέρει ότι οι φυσιολογικές αντιδράσεις στο γαστρεντερικό σύστημα μετά την TBI περιλαμβάνουν, αλλά δεν περιορίζονται σε, δυσλειτουργία του επιθηλιακού φραγμού, αλλαγές μικροβίων και ανοσολογικούς μετασχηματισμούς. Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν μεταβολές του εντέρου μετά TBI τροποποιήσει την ομοιόσταση του αμφίδρομου άξονα εντέρου – μικροβιώματος – εγκεφάλου άξονα, με αποτέλεσμα την τροποποίηση των ανοσολογικών αποκρίσεων στην περιφέρεια και τον εγκέφαλο. Αυτός ο καταρράκτης συμβάλλει ενδεχομένως στην εξασθενημένη θεραπεία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ).
Ο αμφίδρομος άξονας εντέρου-εγκεφάλου-μικροβίων ως πιθανή σχέση μεταξύ της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, της φλεγμονής και της νόσου
Mark H.SundmanaNan-kueiChenbVigneshSubbianbcYing-huiChou
Δεδομένου ότι οι τραυματισμοί στο κεφάλι και οι συνέπειες τους έχουν γίνει ένα όλο και πιο σημαντικό θέμα της δημόσιας υγείας, οι ειδικοί στον τομέα έχουν σημειώσει μεγάλη πρόοδο που διευκρινίζει τις βιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν εντός του εγκεφάλου κατά τη στιγμή του τραυματισμού και σε όλη την ανάκαμψη στη συνέχεια. Δεδομένου του εξαιρετικού ρυθμού με τον οποίο έχει αυξηθεί η συλλογική γνώση μας για το νευροτραύμα, νέες γνώσεις μπορούν να αποκαλυφθούν εξετάζοντας την υπάρχουσα βιβλιογραφία σε όλους τους κλάδους με μια νέα προοπτική. Το άρθρο αυτό θα έχει ως στόχο να επεκτείνει το πεδίο εφαρμογής αυτού του ταχέως εξελισσόμενου πεδίου έρευνας πέρα από τα όρια του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). Συγκεκριμένα, θα εξετάσουμε το βαθμό στον οποίο η αμφίδρομη επίδραση του άξονα εντέρου-εγκεφάλου διαμορφώνει τις πολύπλοκες βιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν κατά τη στιγμή της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης (TBI) και κατά τη διάρκεια των ημερών, μηνών και ετών που ακολουθούν. Εκτός από τα τοπικά εντερικά σήματα που προέρχονται από το έντερο, είναι καλά αποδεκτό ότι η γαστρεντερική (GI) φυσιολογία ρυθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από την εννεύρωση από το ΚΝΣ. Αντίθετα, αναδυόμενα δεδομένα δείχνουν ότι η λειτουργία και η υγεία του ΚΝΣ διαμορφώνεται από την αλληλεπίδραση μεταξύ 1) νευροδιαβιβαστών, ανοσολογική σηματοδότηση, ορμόνες, και νευροπεπτίδια που παράγονται στο έντερο, 2) η σύνθεση του μικροβιώματος του εντέρου, και 3) ακεραιότητα του εντερικού τοιχώματος που χρησιμεύει ως εμπόδιο στο εξωτερικό περιβάλλον. Ειδικά για την TBI, τα υπάρχοντα προκλινικά δεδομένα δείχνουν ότι οι τραυματισμοί στο κεφάλι μπορεί να προκαλέσουν δομικές και λειτουργικές βλάβες στο γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά η έρευνα ερευνά άμεσα τις νευρωνικές συνέπειες αυτής της εντερικής βλάβης λείπει. Παρά το κενό αυτό, οι προτεινόμενοι μηχανισμοί που προέρχονται από ένα κατεστραμμένο έντερο εμπλέκονται στενά στις φλεγμονώδεις διεργασίες που είναι γνωστό ότι προωθούν τη νευροπαθολογία στον εγκέφαλο μετά την TBI, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο άξονας εντέρου-εγκεφάλου μπορεί να είναι ένας θεραπευτικός στόχος για τη μείωση του κινδύνου χρόνιας τραυματικής εγκεφαλοπάθειας και άλλων νευροεκφυλιστικών ασθενειών μετά την TBI. Για να εκτιμήσουν καλύτερα πώς εμπλέκονται διάφορες περιφερικές επιρροές στην υγεία του ΚΝΣ μετά το TBI, το παρόν έγγραφο θα επανεξετάσει επίσης τους δευτερεύοντες μηχανισμούς βιολογικών τραυματισμών και τη δυναμική παθοφυσιολογική ανταπόκριση στο νευροτραύμα.
